血当归

1．止血作用 由本品中提取的血当归甲素对小动脉和微动脉有直接收缩作用，并能促进纤维蛋白生成，加快血凝过程，此外，其止血作用，也可能与促进孕激素作用相关［1，2］。

2．其他作用 本品含有强抗真菌作用的成分酸模素[3]，1.抑菌作用 羊蹄根酊剂在试管内对多种致病真菌有一定的抑制作用。

2.预防感染作用 将根煎剂与亚洲甲型流感病毒在试管内直接接触后注入鸡胚，有预防感染的作用，尿囊液蛋白质可大大降低这一作用。

3.对血液系统的作用 羊蹄根煎剂浓缩后酒精提取物对急性淋巴细胞型白血病、急性单核细胞型白血病和急性粒细胞型白血病患者血细胞脱氢酶都有抑制作用，对前两者白细胞的呼吸有一定的抑制作用。

4.副作用 羊蹄含草酸，大剂量应用时有毒。
大黄素的药理作用参见大黄条。

5.降压作用 同属植物团酸模RumexconfertusWilld.的醇提水溶液对动物有持久的、中枢性的降低血压的作用。

6.对消化系作用 与大黄相似，小剂量有收敛，大量有轻泻作用。
并能反射性的利胆，亦有某些止血作用。
本品尚含有大黄素、大黄素甲醚和大黄酚[3]，这些成分的药理作1. 解热镇痛和抗炎作用机理1.1解热镇痛作用生大黄冷浸液：生大黄砸成小块，冷水浸两次，每次24小时，合并浸液在40℃以下浓缩成80%浸液。
大黄煎液10'：生大黄小块，水浸24小时后连块煎煮10分钟，倒出煎液，再加水煎10分钟，合并煎液于水浴上浓缩成80%煎液。
大黄煎液30'：方法同，煎煮两次，每次30分钟，水浴上浓缩成80%煎液。
熟军煎液：生大黄500g，闷软后切成薄片加黄酒250g，蒸12小时，凉干后，水浸24小时，连同切片煎煮两次，每次30分钟，将两次煎液于水浴上浓缩成80%煎液。
仿Max氏等方法，用大鼠每组5只，分别ig上述4种大黄提取液25g/kg，对照用等量蒸馏水。
给药后立即sc15%鲜酵母生理盐水混悬液2ml/100g，观察7小时内体温变化，结果表明不同方法制备的提取液均有明显的解热作用，但给药各组的解热作用强度无明显差异。
镇痛作用：采用扭体反应法进行实验。
每组小鼠20只，ig上述4种大黄提取液25g/kg，对照射用等量蒸馏水，1小时后ip1%醋酸0·1ml/10g，观察20分钟内扭体反应次数。
结果表明上述4种大黄提取液均有一定的镇痛作用，但4种大黄提取液之间的镇痛效果未见显着差异。
最近报道，大黄的浸液对正常人红细胞钠泵活性有抑制作用，抑制了Na+，K+离子的主动转运，且随大黄浓度增加而加强。
大黄抑制钠泵即Na+、K＋-ATP酶活性，从而使ATP分解减少，产能下降，为大黄解热作用机理之一。

1.2对体温中枢调节介质cAMP的影响大黄饮片制成30%水煎剂，按5g/kg体重ig。
发热模型用卫生部生物制品检定所提供的肺炎球菌，造成感染性发热动物模型。
然后用放射免疫方法测定给药和对照家兔第三脑室灌流液内cAMP的水平。
结果：大黄可使感染性发热家兔cAMP水平下降：给7只家兔在24小时内进行3次脑室灌流，即体温正常时，发热高峰时和给大黄退热后?，发热高峰时和给大黄退热后?，分别检测A、B、C3次灌流液内cAMP含量。
其结果为：A3.37pmol/ml，B6.48pmol/ml，C3.07pmol/ml。
可见给于大黄后C点cAMP含量显着低于未给大黄的cAMP含量。
将C、B两点cAMP含量比较有明显不同。
实脸结果表明，大黄可影响体温调节中枢内cAMP水平使感染性发热动物体温下降。

1.3大黄降温作用和对中枢神经系统PGE的影响1.3.1对感染性发热家兔体温的影响用体重为2.2kg-3.5kg健康成年青紫蓝家兔，发热模型制备方法同上。
将发热动物分为实验组和对照组，实验组在发热高峰时ig大黄水煎剂，对照组给等量自来水，给药后，每4小时测肛温1次，连续3次，将发热高峰与降温之后的肛温进行比较。
结果大黄可使感染性发热家兔直肠温度下降：肺炎双球感染发热的家兔给大黄水煎剂和白水，大黄组动物降低幅度明显高于给水组，p0.01，人黄对正常家兔体温影响不明显。

1.3.2对中枢神经介质PGE的影响实验动物及模型制备方法同上。
PGE测定方法采用李振甲等建立的放射性免疫测定方法，检测第3脑室灌流液内PGE含量。
在24小时内，给5只家免进行3次脑室灌流，即体温正常时，发热高峰时和给大黄退热后?，分别检测A、B、C3次灌流液内PGE含量。
结果为：A：2.2±1.5ng/ml，4.9±2.2ng/ml，C：1.5±1.2ng/ml。
给大黄后的C灌流液PGE含量显着低于未给大黄的PGE含量，将C、B两点PGE含量进行比较有明显差异，p0.05，表明人工脑脊液对发热家兔PGE水平无显着影响。
实验表明，人工脑脊液对正常家兔PGE水平无影响；但单纯灌流人工脑脊液，可使正常家兔肛温升高，而对发热家兔无明显影响。
大量实验证明，PGE是和体温调节有关的最主要的介质，尤其是在感染性发热中。
发热时，动物脑脊液内PGE水平增高；应用解热药物退热后，其PGE水平下降。
将PGE注入不同种属动物体内，可导致相同的发热反应。
解热镇痛药物可抑制合成酶系统，和体温调节有关的其它中枢介质也和PGE相关。
因此，在发热的发病机理中，PGE占有重要的地位，探讨大黄对中枢介质pGE的影响实为阐明其降温机理的重要环节。
前列腺素是短距离局部作用的信息传递物质，仅在局部产生和释放，发挥其和一物活性。
由于家兔第三脑室紧邻下丘脑体温调节中枢，因而实验选用测定第三脑室灌流液内PGE含量，可反映体温调节中枢的变化。
从大黄对PGE影响的实验结果可以看到：感染性发热家兔给于大黄后、第三脑室灌流液内PGE含量减低。
为确证其结果，还需考虑PGE含量降低是否由于灌流术或人工脑脊液的影响。
从正常和发热的两组家兔仅接受灌流而不给予大黄的实验结果表明，单纯灌流并未造成PGE水平降低。
同期结果还表明，体温正常的动物接受单纯灌流后肛温有所上升，PGE应当同时升高，但未见PGE水平上升，而接受肺炎双球菌感染的动物不仅发热更为剧 烈，PGE水平也急居升高，其原因尚不明了。
但是体温正常的动物给予大黄后PGE水平也下降，因而更进一步说明，是大黄影响了PGE水平，而PGE又和感染性发热有关。

1.4大黄对家兔内毒素引起的发热及血浆cAMP和cGWP含量的影响近年来研究表明，内毒素引起动物发热时，其血浆和脑脊液中的，AMP含量明显增高，但对cGMP含量的影响如何还未见有关报道。
为此采用大耳白家兔分成两组进实验：用药组给予一定时的大黄煎液，然后注射一定量的大肠杆菌内毒素至致热。
并于6小时内测量肛温6次。
在注射内毒素前后1.5-2小时时从耳动脉采血，用竞争性蛋白结合法与放射免疫法以分别测定血浆中的cAMP和cGMP含量。
测定结果表明，用药组的平均发热高峰值T与平均体温反应指数TRI6。
均明显低于对照值。
用药组的血浆。
AMP平均含量致热前后无明显差异，分别为43.75±7.01pmol/ml)致热前后无明显差异，分别为43.75±7.01与47.76±9.14)，而对照组的血浆cAMP平均含量致热后显着升高，致热后的含量显着高于用药组。

1.5.5对切除双侧肾上腺未成年大鼠存活时间的影响幼年大鼠21只，体重74-100g，雌雄兼用，分成3组，切除双侧肾上腺后，第一、二组分别ig生理盐水2ml/只，大黄煎剂10g/kg，另一组sc醋酸氢化考的松15mg/kg，每日用药1次，观察1周存活动物只数，结果对照组存活1/7，大黄组存活2/7，氢考组存活7/7，30分钟后处死，洗出腹腔液，用FH-408定标器NaI井型闪烁晶体测得放射活性，最后换算成注入量的百分比。
血管通透性降低时，测量得的放射活性高，反之则低。
结果表明，大黄灌药组的血管通透性低于对照组，即药物对血管通透性有明显的抑制效应，经t值测验p

1.6大黄素抗炎作用机理1.6.1大黄素对白三烯B4和PGE2生物合成的影响花生四烯酸的5-脂氧酶产物白三烯B4是炎症反应的重要介质。
它主要由多形核白细胞、巨噬细胞、肥大细胞等产生。
白三烯B4可激活中性白细胞的多种反应，其中包括加速炎症介质的产生，并可促进中性白细胞在微血管内皮粘着，进而渗出血管，协同其它趋化因子使炎症反应扩大。
它在依赖中性白细胞的炎症反应中起着一种内在放大器的作用，因此寻找LTB4生物合成的有效药物受到重视，为此研究了大黄素对LTB4和PGE2生物合成的影响，以探讨其抗炎作用机理，材料：大黄素临用前以0.01NNaOH溶解，生理盐水或缓冲液稀释至试验浓度。
花生四烯酸、钙离子载体A23187、PGB2和LTB4标准品均为Sigma公司产品，PGE2放免药盒，高效液相色谱仪：Perkim-Elmer-3B系列，分析柱250×0.46mmNueleosil-C18等。
结果：大黄素对人血PNM合成LTB4及PGE2的影响为在无外源性AA的反应体系中，大黄素明显抑制A23187刺激PNM合成LTB4，抑制作用强度随大黄素浓度增高而增强，其IC50值为6.4×10-6mol/L；对PGE2合成无抑制作用，反而随浓度增大而合成增高。
在有外源性AA的反应体系中，大黄素抑制LTB4的作用减弱，但仍呈明显的浓度效应关系，IC50值为2.5x1O5mol/L，大约是前者的5倍，相反，PGE2的产率也随大黄素浓度的增加而递增，其递增斜率比无AA反应体系者为陡。

1.6.2大黄素在体外全血反应体系中对LTB4及PGE2生成的影响大黄素浓度高达1x10-4mol/L时，对人全血中LTB4的抑制率仅为62.3±4.8，PGE2的生成量为对照组的101.2±10.1。

1.6.3半体内试验，大黄素经体内给药后，可明显抑制兔全血反应体系中LTB4生成，给药5min后抑制作用即达高峰，但很快下降，30分钟后作用基本消失，至90分钟发现明显反跳现象。
大黄素对PGE2的生成无抑制作用，PGE2的生成在5-15分钟呈增加趋势，并于15分钟有显着差异，但30分钟后即与对照组无明显差别。

1.6.4体内试验，大黄素对正常家兔PGE2的生成无抑制作用，时效曲线的形状与半体内试验相似，血中PGE2的变化规律一致。
以上实验结果表明，大黄素在体内外条件下可抑制LTB4生物合成，对PGE2的生成无抑制作用，提示大黄素是一个选择性的花生四烯酸5-脂氧酶抑制剂。
这一结果为阐明大黄素的抗炎等机理提供了新线索。

1.7炮制对大黄消炎作用的影响1.7.1对大鼠蛋清性关节肿的影响按常规方法，大黄生品及炮制品煎剂的剂量均为8g/kg，对照组给同体积水，阳性对照用氢考20mg/kg，均为ig给药。
大黄冷浸液、大黄煎液、熟军煎液等对在鼠蛋清性足跖肿胀亦有显着的抗对作用。

1.7.2对巴豆油诱发小鼠耳部炎症的影响实验组给大黄生品及炮制品醚提物8g/kg，对照组用生理盐水，阳性对照用氢化考的松20mg/kg，均为ip给药。
给药30分钟后，在小鼠耳部正、反两面各涂巴豆油0.05ml，4小时后处死小鼠，取两耳同一部位0.8mm组织，称重，以左、右两耳重量之差作为肿胀指标。

1.7.3对棉球肉芽肿增生的影响大鼠生品及炮制品醚提物对小鼠和大鼠棉球肉芽肿增生的影响：选用30g左右体重雄性小鼠和150-200g雄性大鼠，按常规操作方法。

1.7.4对小鼠胸腺及体重的影响用体重12-18g小鼠56只，等分成7组，大黄生品及炮制品醚提物8g/kg，对照组给等容积的生理盐水，阳性对照给氢考10mg/kg，均由ip，每日1次，连续7日，8日摘出胸腺，在组织天秤上称重，比较各组间的差异。

实验结果表明，大黄经炮制后消炎作用受到不同程度的影响，主要是酒炖大黄和大黄炭的消炎作用有所减弱。
大黄醚提物8g/kg，ip7日后小鼠胸腺明显萎缩，这一现象提示大黄对炎症末期的消炎作用是否与免疫抑制有关。

2.对心血管系统的影响2.1降压作用1938年SupniewskiTV等报道，大黄素对动物有降低血压的作用，其降压作用与剂量有相关性。
大连铁道医学院曾报道，急性实验，大黄浸剂和去醇大黄酊剂iv给药，能使家兔血压明显降低。
还有报道，大黄水煮酒沉制剂iv给药，可使麻醉犬的血压降低，心肌耗氧量增加，提高心肌氧利用率。
波叶大黄多糖，十二指肠给药45mg/kg，可使正常大鼠血压降低20%，心率减慢12%。

2.2对心脏的作用波叶大黄多糖0.86mg/ml，可使正常蟾蜍离体心脏收缩力增加29%，使衰竭离体蟾蜍心脏收缩力增加70%，心输出量增加58%。
应用电生理技术研究大黄对蟾蜍心肌收缩力的影响，发现大黄能使离体蟾蜍心脏的收缩力明显增强，心率减慢，以0.25ml/10ig。
给药后1、2小时观察微循变化。
结果：微动脉：大黄组10只动物；给药l小时后微动脉血流呈线流6只，而出现红细胞聚集呈线粒流者4只，对照组给水1小时后，10只动物全为线流。
但统计处理X2测验0.05

2.5对血脂代谢的影响大黄对正常兔血清胆固醇无影响，但对因服胆固醇而血清胆固醇升高则有明显的抑制作用，血清胆固醇和总磷脂比值明显下降。
大黄粗提物ip给大鼠，8小时后测定血清胆固醇和尿素氮，结果每只大鼠给于5mg剂量时血清胆固醇十分明显升高。
波叶大黄中提取的多糖有明显的降血指作用。
Ig波叶多糖100和200mg/kg，可分别使蛋黄诱导的高脂血症小鼠血清总胆固醇降低45%和46%，甘油三脂降低42%和67%；肝脏TC分别降低63%和65%，TG降低14%和55%，过氧化脂质降低49%和66%。
igRHP100和200mg/kg对正常小鼠血清TC无明显影响。
igRHP45和90mg/kg可分别使高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血清TC降低48%和50%，TG降低30%和31%；肝脏TC降低57%和62%，TG降低23%和30%。
MDA降低26%和41%。
用不同溶剂对大黄进行提取物对大鼠的实验性高胆固醇血症进行降脂试验。
结果表明，大黄的醇提部位有明显的降低血清总胆固醇作用。
石油醚提取部位作用不显着。

3.对泌尿系统的影响3.1大黄蒽醌衍生物对家兔的利尿作用和肾髓质Na＋-K＋-ATP酶活性的抑制作用。

3.1.1蒽醌衍生物对家兔排尿、排Na＋和K＋量的影响 取体重2kg左右雄金基拉兔，自由饮水，禁食18小时后麻醉，麻醉后以剂量为30mg/kgig给药，药物用0.1mol/LTCMLIBis一HCI缓冲液新鲜配制。
对照组给以同体积缓冲液。
新鲜配制。
对照组给以同体积缓冲液。
同时用50ml/kg生理盐水ig做水负荷，迅速打开腹腔，抽空膀胱内余尿，从膀胱腹面下部插管，每间隔2小时收集尿液1次。
结果：大黄素和大黄酸对家兔排尿、排Na＋和排K＋有明显促进作用。
一般在给药后0-2小时排尿量即明显增加，2-4小时达高峰，分别为对照组的5.9和5.8倍，给药第24日血中游离氨基酸的苏氨酸、丝氨酸、缬氨酸显着上升，亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸、鸟氨酸显示上升倾向。
当每日每只服用大黄饮料55mg时，苏氨酸、丝氨酸、缬氨酸分别上升36%、36%和42%。

上述结果提示，大黄治疗氮质血症的作用原理主要是由于大黄一方面使从肠道吸收的合成尿素原料之一氨基氮的减少；另一方面使血中必需氨基酸浓度升高，利用体内氨基酸的分解产物一氨，合成蛋自质，从而使肝、肾组织合成尿素量减少；再一方面大黄抑制了体蛋白的分解作用，从而使血中尿素氮和肌酐的含量降低。
此外，大黄还能促进尿素和肌酐随尿液排泄出体外。

长泽哲郎等亦曾报道，用大黄粗提物，给于100g左右体重的大鼠，8小时后测定血清中尿素氮。
结果，5mg/只剂量时血清尿素氮十分明显下降，与对照比较P

3.3对大鼠和人类慢性肾衰的预防作用po大黄提取物对双肾次全切除大鼠中，血清肌酐或SCR倒数上升速度及尿蛋白定量均比对照组显着下降，而尿渗透压则明显升高。
肾病理检查发现RE大鼠残余肾间质淋巴细胞浸润比对照组明显减轻。
26例慢性肾病人poRE前后的SCR-1和病程的关系进行了长期观察，发现RE治疗后平均相关系数比治疗前明显下降、和掺入技术，研究了大黄对系膜细胞生长及5/6肾切除后血清促肾因子活性的影响。
结果表明，大黄蒽醌和大黄酸蒽醌葡萄糖甙加入培养液中，直接抑制系膜细胞生长。
大鼠连续一大黄蒽醌0·25g12日后，采集含大黄衍生物的血清也明显抑制系膜细胞DNA和蛋白质合成，但对RNA合成影响不明显。
大黄对促肾因子活性本身无明显影响，培养液有无血清促肾因子存在，并不影响大黄对细胞的抑制作用发挥。
这种药理作用在体内可能有利于减轻系膜细胞异常增生，减缓残余肾组织肾小球硬化进程，而改善慢性肾功能不全。

3.5炮制大黄对肾功能不全大鼠的影响动物为Wister系雄大鼠，体重200g左右，用0.75%腺嘌呤制成病理模型，大黄用雅黄和炮制大黄粉末加水100℃提取30分钟，滤液冻干。
收率各为25%和31.5%，以饮水形式给与喂养腺嘌呤的大鼠，共24日。
对照组给与水。
测定尿毒症物质血清尿素氮、肌酸酐、甲基鸟嘌呤、胍乙酸琥珀酸盐等。
结果表明：雅黄用20mg，40mg/大鼠·日给与大鼠24日后，所测得的指标BUN，Cr，MG，无机磷均下降，钙离子上升，在统计学上均有意义。
GSA在20mg给药组有下降趋势、40mg给药组的下降具有统计意义。
尿毒症状获得改善。
炮制大黄浸膏40mg给药组所测得的指标BUN，Cr，MG，GSA均具有统计学意义的下降，无机磷也是有意义的下降，钙离子具有意义的上升。
与雅黄一样也获得尿毒症状的改善。

上述结果证实炮制大黄仍保持了改善尿毒症状的作用。
但炮制大黄中番泻叶甙从HPLC法中未得检出，仅侧出芦荟大黄素0.57%。
大黄素0.52%和大黄根酚2.7%。
通过炮制降低了泻下作用，对肾功能不全患者更能起治疗尿毒症的作用。

4.对血液和造血系统的影响4.1大黄的止血作用 大黄对血管条显示明显的收缩作用。
又从其中分得d-儿茶素和没食子酸，在每1.3mg/ml的浓度，使血管条收缩张力提高428.84±58.42mg和500±80.80mg。
D-儿茶素和没食子酸以每150mg/kg小鼠ip，可缩短出血时间4.5±3.9，与对照组比较有显着性差异。
两者对凝血酶有激活作用，可使凝血时间比正常值缩短5-6分钟。
从大黄对免及人体离体血管的作用，亦有助于阐明其止血作用原理。

4.2对血液粘度及微循环的影响家兔ig大黄醇提物制成的20%混悬液，剂量0.5g/kg。
2.5小时后，血沉无变化，各切速下全血粘度均有增加。
中、低切速下增加显着，但统计处理尚无显着差别。
小白鼠用大黄混悬液ig0.25ml/10g，2小时时均可见到微动脉和微静脉内血液速度减慢有颗粒状的红细胞聚集体，尤以微静脉内改变较明显。
但血管径无明显变化，亦未有渗出及出血性变化。
动物一般状况亦无明显变化。
大黄的这种具有增加红细胞聚集性，升高血液粘度及使微循环血液流速减慢作用，与一般传统的活血药作用相反。

有报道大黄水煮液浓缩后用乙醇提取，制成每1ml含生药1g，内含0.8%吐温，pH7，取0.5ml制成的药液与5ug肾上腺素的混合液于局部滴注于小鼠肠系膜。
观察对微循环障碍的影响。
结果对微动脉血流有轻度的使血流停止时间提前的作用。
对微动脉血液恢复时间有轻微促进作用。
有轻度促进微动脉恢复和减轻微动脉管径收缩程度的作用以及局部微循环的恢复。

4.3对血小板聚集的影响4.3.1对血小板表面活性、血液粘度等的影响实验用家兔，体重2-3kg，以30%尿酯2ml/kg耳缘iv麻醉取血，作血小板表面活性和聚集性测定。
然后将100%大黄醇提物注射液1ml/kg剂量从耳缘iv，给药后30分钟再次取血作血小板表面活性和聚集性测定。
结果：大黄组给药前圆树型血小板数为94.04±2.44%。
给药30分钟后下降为86.42±2·86%。
而扩大型血小板数则由5·96±2·44%升到13.58±2.86%。
差别十分显着。
扩大型血小板分别为11.41±5.15及13.O±5.80。
血小板聚集数分别为24.45±14.66个及26.64±13.27个，无显着差别。

用白色雄家兔24只，在SDI-Ⅱ型体外血栓形成仪的有机玻璃环上进行体外血栓形成试验。
大黄用100%醇提物1ml/kg从耳iv，30分钟再次从心脏取血观察，对照组用同量蒸馏水。
结果：大黄组血栓长度给药前为39.0±26.6mm，给药后增长为45.85±36.34mm，增长率为17.6%，无统计学意义，对照组分别为46.80±22.01mm及43.9±27.99mg。
血栓湿重大黄组给药前为125.77.80mg，给药后增为130.54±94.74mg，增长率为3.7%，无显着差别，对照组分别为123.5±59.72mg及152.6±100.06mg，P>0.05。
血栓干重，大黄组给药前为31.12±16.64mg，给药后为38.12±30·8mg，增长率为22.5%，无显着差别，对照组分别为26.70±13.30mg及32.70±21.36mg，P>0.05。
结果表明大黄除有使血液粘度增高，微循环血液作用减慢外，尚能使血小板表面活性增大，聚集性增高。
与对照组比较有显着差别。
这种作用与一般传统活血化瘀药的作用亦不相同。

4.3.2生大黄对血小板聚集和血小板计数的影响 动物用白色健康家兔，雌雄兼用，体重2-2.5kg，大黄压碎，过100目筛，制成粉剂。
剂量为每天ig3g/kg，连续3日，于每次给药后2小时测定循环血小板聚集率，停药3日后再测1次，对照组用等量自来水。
大黄具有明显促血小板聚集作用。
从形态学变化也表明大黄具有促血小板聚集作用。
仿吴氏法计数血小板，将每1mm血小板数乘0.001得新制10/L数。
大黄具有升高血小板计数的作用。
有报道，对53只家兔与60位正常人服大黄前后作血小板计数检验均无明显变化。
血小板的超微结构功能也均无明显变化。

4.3.3酒制大黄对血小板聚集的影响酒制大黄分3种，即酒蒸、酒炖及热压，其中后者又依热压处理时间的长短分为3种，生大黄作为炮制品的对照。
各种样品的实验剂型均为煎剂，并经去鞣质处理，浓度为1g/ml。
实验动物为大耳白家兔，体重2.5-3·0kg为供血动物。
给药方式为体外试管法，然后用光密度法测定ADP诱导的血小板聚集率。
结果表明对血小板聚集确有抑制作用，其强度则随炮制情况而异，酒炖与酒蒸大黄对血小板聚集的抑制作用与大黄相似，热压酒制大黄的抑制作用较强，血小板聚集性，血浆脂质过氧化物和PGI2与TXA2的稳定代谢产物6-Keto-PGF1a与TXB2的变化。
结果表明，ip给于大黄水提物4g/kg后，大鼠与对照组相比，2小时死亡率明显降低(p

4.3.5对微循环、肺血管通透性和血小板聚集的影响麻醉小鼠皮肤微循环，应用显微电视测定2、3二级微动脉和微静脉口径，比较给于大黄前后的变化。
给药后16只小鼠中有10只鼠微动脉收缩，其余6只鼠则是扩张；微静脉亦有类似的变化。
小鼠烫伤后，皮肤的2、3二级微动脉和微静脉呈明显收缩，如预先给于大黄小鼠烫伤后，微动脉和微静脉未见收缩，而有轻微扩张。
Iv肾上腺素复制小鼠肺水肿，测定肺内T1824含量以判定血管通透性变化。
大黄治疗组小鼠存活时间比对照组延长，肺血管通透性比对照组明显降低。
烫伤大鼠血小板聚集明显增加，而应用大黄的大鼠烫后血小板聚则减轻。
大黄对正常大鼠血小板聚集则无影响。
实验表明，大黄具有调节微血管扩张，改善组织微循环灌注；影响血液流变性。

4.4抗凝血和抗血栓作用波叶大黄多糖体外可使凝血时间比生理盐对照组延长250%，凝血酶时间延长264%。
体内抗凝血作用，igRHP100和200mg/kg，30分钟与对照组相比，小鼠血凝时间分别延长93%和110%；ipRHP100和200mg/kg，10分钟后与对照组织相比，小鼠血凝时间分别延长101%和116%家兔igRHP56mg/kg后白陶土部分凝血活酶时间可延长34%。
IgRHP56mg/kg，可使家兔特异性血栓形成时间延长78%，纤维蛋白血栓形成时间延长54%，血栓长度缩短26%，血栓湿重减少45%，血栓干重减少54%，血小板数减小37%，血小板粘附率降你50%，优球蛋白溶解时间缩短47%，纤溶酶活力增加86%，全血比粘度降低15%，血浆比粘度降低14%，全血还原比粘度降低17%，红细胞压积容量降低20%，血沉率增加94%。
寺次捷年等亦曾报道大黄有抗凝血和纤维蛋白溶解的作用。

5.对消化系统的影响5.1大黄的泻下作用5.1.1不同商品大黄的泻下作用 正品大黄有西宁大黄，基源为掌叶大黄或唐古特大黄：雅安大黄，基源为药用大黄；武威大黄，基源为唐古特大黄；礼县大黄基源为唐古特大黄。
非正品大黄有藏边大黄，天山大黄。
分别以10倍左右自来水浸泡30，加热至沸，20分钟后，趁热以双层纱布滤，浓缩至50%，小鼠ig给药后置代谢笼中连续观察4小时，按粪便性状分为正常、软便、溏便、稀水便四等。
分别记录软使、溏便和稀便第一次排出时间。
用简比机率法计算4小时内溏便ED50及稀便ED50，用直线回归法计算溏便ED50时的稀便率及溏便ED50T等。
天山大黄和藏边大黄以及4种正品大黄都显示较明显的泻下作用。
正品与非正名大黄相比，非正品大黄致泻率较低，但正品大黄也有相当大的差异。

5.1.2不同大黄制剂的泻下作用 大黄煎剂有明显泻下作用，其作用受加热温度和时间的影响，大黄加水回流1小时，其ED50由300增至520mg/kg。
回流3小时，作用几乎消失。
其热水浸出液，在酸、碱条件下或50℃减压浓缩，泻下效力均不受影响。
沸水浴常压浓缩，其泻下效力仅为原浸出液的1/3。
泻下效力随加热时间的延长而减弱，以煎沸30-60min最理想。
大黄总甙、大黄煎剂与生大黄粉等不同制剂对小鼠泻下作用的比较表明大黄总甙组的泻下作用出现时间较早，稀、软便次数较多。

5.1.3炮制对大黄泻下作用的影响 实验材料采用掌叶大黄或唐古特大黄去掉栓皮的根和根茎。
炮制品的制备方法。
其中酒炖大2黄加热延长为30小时。
将生大黄及各种炮制品分别研细，过200目筛，60℃烘3小时，取出放干燥器内贮存，实验前用蒸馏水配成所需浓度亩用。
实验方法：采用藤村等改进的泻下作用生物检定法。
选用18-22g小鼠，按体重随机分5-7个剂量组，每组10只，将不同浓度的药液按0.25ml/10g体重ig给药，观察6-7小时内小鼠泻下的只数，用机率对数绘图法分别求出生品、制品的泻下ED50值及标准误，计算相对效力。
同时观察生品及炮制品混悬液泻下出现时间、泻下物性状、次数与重量的比较，炮对大黄泻下成分的影响等。
大黄生品泻下ED50值为0.18g/kg，说明小剂量即有明显的泻下作用，炮制品泻下作用有不同程度的减弱。
从泻下成分量的变化看，酒炒、醋炒制品泻下成分几乎未受影响。
酒炖、清宁片、醋煮制品及大黄炭泻下成分明显减量。
在同等泻下效力剂量下，换算出大黄各样品中泻下成分的量，出现与百分含量相反现象，提示大黄中可能还有其它泻下活性较强的物质或起协同作用的物质存在。
因此在测定泻下效力时，除以测定番泻甙量的变化外，尚应结合生物测定法为宜。
因生物测定法所反映出的泻下效力与临床应用结果较为一致。

5.1.4不同的大黄制剂及大黄中所含的有关成分泻下效力 生大黄、酒炒大黄、醋炒大黄、酒炖大黄、清宁片、醋煮大黄、大黄炭的ED50。
大黄浸膏ig或ip给药的ED50分别为117和270mg/kg，直接由回肠向大肠内注入的ED50为44mg/kg，约为ig的1/3剂量。
番泻甙Aig或sc给药，ED50分别是15及14mg/kg；ip给药为27mg/kg，im达40mg/kg仍无效；iv剂量为6.4mg/kg。
亦有报道，番泻甙A、B、C、D、E、F的泻下活性相似，小鼠ED50为13.3-16.1mg/kg；)葡萄糖-大黄酸蒽酮的ED50为20.0mg/kg；8-葡萄糖-芦荟大黄素ED50为71.6mg/kg；芦荟-大黄素的ED50为59.6mg/kg；大黄酸ED50为97.5mg/kg；8-葡萄糖-大黄酸ED50为103.0mg/kg。

5.1.5泻下作用的机理a.大黄有缓泻作用，大鼠及豚鼠肠肌实验表明，游离大黄素有类似乙酰胆硷样作用，并可被阿托品所对抗，大黄素可能与所作用器官和肌肉蛋白结合而表现胆脸能的作用。
抑制Na＋、K＋从肠腔转运至细胞，可能是与抑制ATP酶活性有关，使水分滞留在肠腔而促进排便。
所以大黄的泻下特点是不妨碍小肠对营养物质的吸收。
大黄泻下的有效成分为蒽醌类衍生，以蒽醌的甙泻下效力较强，游离蒽酮较弱，游离蒽醌最弱。
双蒽酮比单蒽酮强。
后发现番泻甙A为大黄泻下最强的成分，番泻甙E和F与其它已知番泻甙类化合物的致泻作用相仿。
在研究番泻甙类成分泻下作用机理时发现大黄浸膏及番泻甙A都是经胃给药作用强，而番泻甙元iv给药作用最强。
作用部位在大肠。
Ig大黄浸膏可显着增加大肠运动，并使大肠中水分增加，而对小肠则无影响。
如小鼠先用氯霉素处理后再给药，则使番泻甙A的泻下作用明显减弱，而对番泻甙元却无影响。
因此认为蒽甙的糖基具有保护蒽酚运输到大肠而不被氧化的作用，蒽甙到达大肠后被细菌的酶水解为游离甙元，刺激大肠使排空运动增加，导致排便。
研究又表明大黄在体内真正起到作用的物质系大肠内细菌代谢的还原产物大黄酸蒽酮-8-葡萄糖甙及其分解产物失去糖基的大黄酸蒽酮，这两种成分可能是大黄在体内真正起泻下作用的物质。
此外，蒽甙也有很大部分是由小肠吸收经肝脏转化，再作用于骨盆丛，促使大肠蠕动而致泻。
如结扎小肠与大肠交界处，再将蒽甙注入小肠，药物仍可在大肠起作用；大黄服用后一般需经6-8小时才起作用，这表明大黄是先在小肠吸收后入血液，再运转到大肠，刺激大肠而显效果。
因此认为蒽酮的致泻作用是首先刺激粘膜下神经丛，随后使更深部位肌肉的神经丛兴奋，如果事先用昔罗卡因麻痹了粘膜神经丛，则蒽酮就不能引起运动亢进。
如果兴奋冲动较昔罗卡因先达到肌肉神经丛，则昔罗卡因就不能抑制运动亢进。
因此有二种解释，一种认为是经过奥厄巴赫氏神经丛；一种认为是在豚鼠中是刺激骨盆核而产生泻下。
但无论那种说法，通过神经丛而使肠运动亢进这一点是一致的。

B.大黄泻下作用与肠道水份和电解质移行的关系 应用Gordon-Chadwick体内环封法研究了大黄悬液对动物肠道内水份和电解质的移行速度。
实验动物ig含10%炭末的4%大黄水悬液0.5ml，对照动物ig含炭末的水溶液，全部动物于ig后30分钟解剖，测量每只动物消化道中炭末所推进的距离。
20只小鼠经大黄悬液ig后，肠道内容物增均推进率为83.2±6.1%，对照动物20只，其平均推进率为67.1±12.2%，两者有十分明显区别乃至9.69倍。
不同病理模型与健康鼠比较也有不同，一般对给于甲状腺粉机能处于兴奋状态的小鼠这一节律趋于明显，变动幅度高于健康鼠，对大黄剂量变化的反应较不敏感；由于投与他巴体使小鼠处于衰弱萎顿状态的小鼠这一节律则趋于不明显，变动幅度低于健康鼠，对大黄剂量变化的反应则较敏感。

5.2大黄对胃肠道的影响5.2.1对动物实验性胃溃疡的影响 Wistar大鼠，采用传统的拘束水浸法略加修改造成动物模型。
样品用青海产大黄。
制成生大黄片、酒炖大黄和大黄炭，并分别粉碎，过60目筛，用蒸馏水配成0.15g/ml悬液。
阳性对照用甲氰咪胍。
实验观察大黄对应激性胃溃疡的影响和大黄对幽门结扎法胃溃疡的影响。
实验表明：生大黄、酒炖大黄及大黄炭，在抗体遭受拘束水浸应激性刺激后1-6.5小时给药，虽不能减少出血灶的发生，但均明显地减轻了胃出血程度，显示这3种试剂对粘膜糜烂性胃出血具有良好的止血作用。
改变用药方式，于应激实验前3日预防给药，则3种试剂均兼有止血与减少出血灶发生的药效，与甲氰咪胍的影响相仿，提示大黄除止血作用外，若提前应用，对胃粘膜在应激性刺激下发生的病损可预防作用。
一些研究指出：应激性胃溃疡的发病机制甚为复杂，它可能涉及中枢、特别是植物神经系统和垂体一肾上腺皮质轴的机能。
实验所用的阳性对照药甲氰咪胍系组胺H2受体拮抗剂，能通过阻断组胺的促泌作用，有效地抑制胃酸分泌。
鉴于提前服用大黄悬液对大鼠应激性胃溃疡的影响与甲氰咪胍相似，是否意味着可能存在相仿的作用机制。
从幽门结扎诱发胃溃疡模型的胃液分析证实：生大黄确有对胃酸分泌的抑制作用，并可降低胃蛋白酶活性；而酒炖大黄对胃酸分泌与胃酶活性均无影响，但在应激实验中却与生大黄具有同样的预防效应。
这是否进一步提示：大黄对实验性胃溃疡的预防作用机理还可能涉及到其他不同的发病环节，如对中枢、植物神经系统、微循环等。
经对中枢方面的影响作了初步观察，发现大黄对拘束水浸应激8小时的大鼠的低位脑干与间脑部位的5-羟色胺与5-羟哚吲乙酸有激活作用。
考虑到大黄还具有解热、镇痛、降压等功能，因此对大黄可能具有的中枢效应不可忽视。

5.2.2对实验性胃溃疡病理形态变化的影响 用Wistam系雄大鼠，制成胃溃疡模型，生大黄制成粉剂用蒸馏水配成15%水剂.结果生大黄粉对应激刺激致大鼠胃溃疡的防治实验中给药组与对照组胃粘膜破坏率分别为0.50±0.27和2.90±1.17对应激性胃溃疡大鼠植物神经系统功能的影响。
结果表明，1、大鼠由应激造成胃溃疡时，血浆cAMP和cGMP均降低，而cGMP下降更为明显，cAMP/cGMP的比值上升，说明植物神经功能紊乱。
2、无论生大黄或酒炖大黄对正常大鼠血浆cAMP和cGMP及cAMP、cGMP比值，均无任何影响。
3、生大黄对应激大鼠血浆cAMP和cGMP及其比值无影响；而酒炖大黄能使应激大鼠的cAMP下降，cGMP上升，显着降低cAMP/cGMP的比值，使之接近正常。
提示酒炖大黄对应激引起的植物神经功能紊乱有一定的调整作用。

5.2.4对实验性胃溃疡大鼠脑内单胺类神经递质的影响 用生大黄和酒炖大黄粉碎后过60目筛，分别用蒸馏水配成0.15g/ml悬液。
用Wistar远交系雄大鼠；体重180g左右，采用传统的拘束水浸应激处理以产生胃溃疡。
动物随机分为4组：正常对照组、应激对照组、应激生大黄组、应激酒炖大黄组。
正常对照不经水浸应激，后3组均经水浸应激处理，每组动物均为10只。
应激酒炖大黄组和应激生大黄组分别用酒炖大黄粉和生大黄粉的蒸馏水悬液ig，水浸应激前先给药3日，每天2次，剂量为0.15g干粉/100g体重。
动物水浸后1、4、6.5小时又分别ig给药1次，剂量为0.0175g干粉/100g体重。
正常对照组和应激对照组ig蒸馏水。
脑组织内单胺类神经递质含量测定用荧光分光光度计分别以不同波长的激发光和发射光测定它们的荧光强度，按相应的内标准计算含量。
实验结果：水浸应激对大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响应激对照组端脑内5-HIAA含量为440±22ng/g，比正常对照组的336±17ng/g有明显升高膀胱插管导尿。
每隔5min接1次尿，记录流出尿量及氨水碱化后尿色变红匠时间。
同时另以未结扎动物，ig给同等量水为空白对照；ig给同等量大黄煎液为药物对照。
结果：实验组11只大鼠和13只家兔尿中均检出蒽醌反应，药物对照鼠，尿液在给药20分钟时遇碱液变红，实验组鼠自给药至尿中显蒽醌反应最早5、10分钟，平均62.4±70.32min；家兔药物对照组最早20-22min，平均27.5±10.6min，实验组最早20-25min，平均37，6±24·71min。
显蒽醌应，两者比较差异不显着。
进一步义观察了家兔尿液中蒽醌含量和组分，分4种处理，ig给水；ig给50%大黄煎液；结扎胃上、下口，直接向胃内注入50%大黄煎液；结扎胃上、下口、十二指肠远端，直接向胃内注入50%大黄煎液。
给水或给药后30分钟至60分钟间，接取尿液，记录尿量，经处理后以HPLC法测色尿中等荟大黄素、大黄酸、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚等的含量。
结果给药30分钟后的30分钟-60分钟内上消化道吸收的蒽醌类成分量和组分与化道其它部位吸收的大致相同。

5.4食道内吸收观察7只大鼠，自给药计算，至尿液以氨水碱化后变红的时间。
结果所观察的7只大鼠，自给药计算，至尿液显蒽醌反应，最早的自导尿管中收集的第一次尿时开始，平均58.6±44·79分钟，家兔1只，尿液于42.44分钟起，呈蒽醌反应。
实验证明，大黄煎液在上消化道内不仅开始吸收，而且数量很高，po后有可能在较矩时间内发挥药效。

5.5大黄抑制胃排空的作用以生大黄或熟大黄水浸煎剂1.5g大黄/1ml/100g体重及20粒琥珀色树脂小球同时胃饲大鼠。
所采用的饮片系由西宁大黄炮制而成。
喂药后2小时处死动物。
统计滞留在胃内的球数。
生大黄组?为18.33±0.88粒；熟大黄组为15·00±0.94粒；对照组?为6.33±0.67粒。
R与C相比PP>C。
又在另一同类的实验以生大黄水浸煎剂0.5g大黄/1ml/100g体重和没食子酸溶液分别饲动物。
至2小时后处死动物。
统计胃内的球数：C为2.14±1.35粒；R为14.83±3.4粒；G为8.83±4.88粒。
G与C相比P

5.6大黄对胃蛋白酶消化作用的影响体外实验测定大黄对人工胃液消化蛋白质的影响及与剂量的关系。
结果表明大黄具有抑制胃蛋白酶的作用，表现为用药组蛋白消化量减少，且其减少的程度与剂量相关，但对胃液的pH影响，这一作用可能有助于防治溃疡病及其并发出血之症。

5.7大黄对肠管活动的影响生大黄对大鼠离体肠管电活动和收缩活动的影响生药为西宁产掌叶大黄，加工成20%的大黄温浸剂，实验用0.068g/10g体重剂量观察20只大鼠，以排出不成形状大便为泻下指标。
观察泻下作用部位，不同剂量的大黄对结肠电活动的影响等。
大黄的泻下作用部位主要在结肠；大鼠离体肠电同其他动物一样，也是由慢波和快波组成，不同的是大鼠离体肠电频率较在体的低。
在大黄对结肠的兴奋作用出现后，用温热的台氏液冲洗结肠标本后，在台氏液中加入1×10的阿托品1ml，然后再加入大黄。
结果阿托品可阻断大黄的兴奋效应。

大黄挥发油对动物离体肠管的作用按水蒸气馏法提取的挥发油，加入5倍量阿拉伯胶研磨均匀，以适量蒸馏水配制成1%的大黄挥发油乳剂。
动物用家兔、豚鼠、小鼠。
观察对离体肠管平滑肌的影响和对小鼠小肠蠕动功能的影响。
结果：对离体家兔十二指肠及回肠正常收缩，一般在加入药液2-4分钟内即达最大抑制率，表明大黄挥发油对离体肠收缩幅度的影响明显具依赖性，但对其张力和频率的影响并不显着。
对乙酰胆碱、氯化钡、磷酸组胺引起的离体肠痉挛性收缩均有明显对抗作用，且与浓度呈正相关。
0.2mg/ml可使BaCl2、Hist性痉挛收缩的抑制率达90%以上。
对Ach、BaCl2、磷酸组胺引起的回肠痉挛性收缩，0.2mg/ml大黄挥发油能完全阻断BaCl2的致痉作用，但对Ach及Hist的阻断仅在70%左右。
对小鼠小肠蠕动功能的实验，结果给药组与对照相比，给药组小肠推进率明降低，有非常显着性差异。

5.8对肝、胆的作用5.8.1对肝损伤的保护作用 大黄对实验性肝损伤有明显的保护作用。
预先ig大黄6日的家兔im四氯化碳后，不能阻止SGPT的升高，但肝脏坏死程度比对照组轻且动物无死亡发生。
有用四氯化碳引起小鼠肝损伤，SGPT高达616.0u/100ml，正常对照组仅为289，经大黄治疗后，SGPT降至325.3u/100ml，肝细胞坏死程度、变性均比纯四氯化碳组轻。
亦有报道用D-乙硫氨酸引起大鼠肝纤维化，用组织化学和超微结构的变化来观察大黄的治疗作用，发现大黄能显着递转四氯化碳引起的肝组织中出现的脂滴及纤维化，微粒体肿胀，嵴明显下降，粗面内质网破坏，核糖体显着脱落。
也可恢复四氯化碳引起的MAO及琥珀酸脱氢酶的减弱。
表明大黄对四氯化碳引起的肝损伤确有预防和治疗作用。
有用家兔进行中毒性肝炎实验，用20%生大黄煎剂1ml/kg药，结果生大黄组家兔死亡数及肝脏显着坏死死的动物只数均较对照组少。

5.8.2大黄治疗急性黄疸型肝炎的作用机理大黄用乙醇加热回流提取，用明胶除鞣质，加0.5%吐温-80，调pH至7.0，加蒸馏水使每1ml相当生药0.5g。
观察药物对大白鼠血清谷丙转酶活力的影响。
结果于实验结束后测走谷丙转氨酶活力。
正常照组为289.5±139.7；肝脏损伤对照组为616.0±166.4；大黄治疗组为325.3±143.4。
显示有降酶作用，与肝脏损伤组比较有极明显差异用水提酒沉法制成200%的注射液，观察对猫和狗的胆汁流量和胆囊活动以及对离豚鼠胆囊活动的影响。
实验结果表明，大黄能明显促进肝胆汁的排出，iv给予大黄注射液后，无论狗或猫均能在5-15分钟内胆汁流量增加，8-10分钟最明显，30分钟后才逐渐恢复到用药前水平。
这种作用不为阿托品对抗，如将动物预先结扎肝胆管，同样给以大黄注射液，则胆汁流量并无明显增加，离体和在体胆囊实验表明，大黄注射液对胆囊活动无明显影响。
表明大黄的利胆作用主要来源于肝胆汁分泌的增加。
有报道，大黄促进狗的胆汁分泌，并使胆红素和胆汁酸含量增加。
大黄制成的50%大黄制剂2种和大黄的5种提取物临用前均按0·5g/ml生药的剂量蒸馏水配制。
结果大黄煎剂组在给药后30分钟内胆汁流量增加，具显着意义对与急性胰腺炎发病直接有关的5种胰酶具有明显的抑制作用。
用胆汁酸盐胰蛋白酶混合液胰腺导管内注射复制出两种大鼠实验性急性胰腺炎动物模型。
用去鞣大黄提取液和大黄游离总蒽醌液以体内给药方式给予动物进行治疗。
结果表明：两种药物制剂对急性胰腺炎动物的死亡率无明显影响，但去鞣大黄提取液能显着延长动物存活时间；延缓急性胰腺炎大鼠早期血浆淀粉酶和脂肪酶的上升；加速胰脂肪酶在正常大鼠循环血中活性的清除以及抑制淀粉酶从腹腔至血液的转运。
单味大黄对糜蛋白酶诱发的急性水肿型胰腺炎大鼠和用酒精诱发的急性出血-坏死型胰腺炎大鼠均有防止发生和进展的作用，尽管胰腺可出现轻度的水肿。

B.大黄的利胰效应生大黄制成50%大黄制剂，50%大黄煎剂和大黄的5种提取物，分别编为大黄1-5，其中黄3又以方法稍异而又分为3a、3b两种。
临用前按0.5%g/ml生药的剂量用蒸馏水配制。
各种制剂均按1ml/100g大鼠体重作十二指肠内灌注。
大黄制剂对胰液淀粉酶的影响。

C.大黄对消化酶的影响：蒽醌衍生物对胰腺4种酶的抑制作用大黄素对胰激释放酶、胰蛋白酶和胰脂肪酶均有很强的抑制作用，IC50分别为31.5ug/ml，40.5ug/ml和46.5ug/ml。
牛血清白蛋白和烟酰胺嘌呤二核苷酸对大黄素抑制胰蛋白有拮抗作用。
动力学研究表明，大黄素对胰蛋白酶的酶的抑制是非竞争性的，Ki值为1.45x10-4mol/L。
芦荟黄素对胰激肽释和胰弹性蛋白酶有较强的抑制作用，IC50分别为38.5ug/ml和67.0ug/ml。
大黄酸对胰激肽释放酶的抑制作用很强，IC50为26.5ug/ml。
大黄酚和大黄素甲醚对上述4种的抑制作用均不明显。
生大黄对4种消化酶活性的影响生大黄煎液在试管内及模拟胃肠道的条件下，对胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶的活性具有明显抑制作用；对胃蛋白酶活性未见明显影响。
炮制大黄对4种消化酶活性的影响：在试管内及近似胃肠道的生理条件下清宁片、醋炒大黄、酒炖大黄、酒炒大黄和大黄炭对胃蛋白酶的活性没有明显影响；Ⅴ对胰蛋白酶、胰淀粉酶的活性没有明显影响；Ⅲ对T的活性有较弱抑制能力，对A的活性没有明显影响；Ⅲ和V对胰脂肪酶的活性抑制能力最强。
Ⅱ对T的活性抑制能力最强。
Ⅳ和Ⅰ对A的活性抑制能力最强。
当存在血清时，Ⅳ对L的活性抑制能力不明显；Ⅱ有较弱抑制能力。
不同炮制品对大黄的牛物活性各具特征，见表89-91。
一般来说，其差别不是简单的平行变化，炮制对于改变大黄的某些药性是有意义的。
临床应用大黄可考虑大黄不同炮制品的药性特性。
大黄不同提取物对胰蛋白酶活性的影响实验表明大黄所含抑制胰蛋白酶的活性成分极易溶于水及稀醇，不溶于或难溶于95%乙醇。
大黄水液、稀醇液有明显的抑制胰蛋白酶活性，去掉鞣质后其抑制胰蛋白酶活性不减弱。
而大黄提取的总蒽醌甙未显示明显的抑制胰蛋白酶活性。

6.对呼吸系统的影响大黄以稀硫酸浸泡水解，氯仿回流提取，并对其酸水液再以氯仿萃取，然后用吐温80增溶配成混悬液，氢氧化钠溶液调至pH8，实验用19-26g小鼠，进行祛痰实验和呼吸道排泄实验，数据表明大黄总蒽醌甙元20g/kg即可使小鼠酚红排泌量较对照组明显增加，且随剂量加大而增多，表明大黄对小鼠有祛痰作用。
阿托品可完全拮抗上述作用，可见大黄增加酚红排泌量的作用是由于M-胆碱受体被激动后促进了气管、支气管腺体分泌引起，并非由血管漏出所致。
剪断颈两侧迷走神经后，大黄虽仍能增加酚红排泌量，但较完整动物明显减弱，提示除吸收后分布于呼吸道而发挥直接作用外，还能提高迷走神经的张力，从而促进气管、支气管腺体的分泌。
大黄蒽醌衍生物可排泄至呼吸道中，排泄高峰为灌胃给药后2小时。
由于渗透压作用携带水分而稀释痰液，亦是其祛痰作用机理之一。
初步认为大黄的祛痰有效成分是蒽醌甙元。

7.对免疫功能的影响7.1对免疫的抑制作用7.1.1大鼠每日每只ig大黄6-9g，4-10日后，胸腺、脾、肠系膜、淋巴结等免疫系统普遍变小、减轻，表现为免疫功能减退。

7.1.2大黄煎剂或混悬剂po给药8日，可使小鼠、金黄地鼠和大鼠的胸腺显着萎缩。

7.1.3用生大黄、醋炒小黄、酒炒大黄、酒炖大黄和大黄炭的醚提物，ip给药，相当每1kg体重8g原生药，每日1次，连续7日，小鼠胸腺重量都有不同程度减轻，与生理盐水组对照，除酒炖大黄和大黄炭P>0.05外，其余均有显着差异，与可的松给药相近。

7.1.4大鼠po大黄浓煎液，每日每只相当生药6g，10日后，腹腔巨噬细胞吞噬指数显着降低；T淋巴细胞于服药2日、4日即显着减少；显微分克克度计定量观察血中性白细胞减少，认为大黄除抑制T细胞外，对非特异性免疫细胞也有抑制作用。

7.1.5肠系膜淋巴结3小时-TdR淋 转试验表明，大鼠长期投服大黄，其植物血凝素和刀豆素A刺激淋巴细胞转化为淋巴母细胞的作用，都明显受到抑制；脾脏3小时-TdR淋转试验，PHA反应略低下，但差异不明显；ConA反应则明显抑制，表明大黄能引起T细胞功能抑制。

7.1.6小鼠长期投服大黄，其溶血空斑试验与玫瑰花瓣试验都显示免疫机能抑制.7.1.7体外实验去鞣质的大黄煎剂对人血清抗原抗体反应有一定程度的阻断作用，对IgMA、IgMG、IgGD的特异抗原体血凝反应都有阻断作用，以酒炖大黄作用最强，其次为生大黄、醋炒大黄、酒炒大黄、大黄炭最弱；以小鼠抗绵羊红细胞抗体效价为指标，显示生大黄、酒炖大黄都不影响抗体的形成。
可见大黄对细胞免疫、体液免疫都有抑制或阻断作用，但似乎并不抑制抗体形成；较长期用药可引起胸腺、脾、淋巴结等免疫器官的萎缩，这显示大黄的免疫抑制作用可能是多层次。

7.2大黄蒽醌衍生物对免疫功能的抑制作用大黄蒽醌衍生物大黄酸、大黄素和芦荟大黄素70mg/对正常小鼠免疫系统有不同程度的抑制作用，如减轻免疫器宫的重量，减少抗体的产生，抑制碳粒廓清功能和腹腔巨噬细胞吞噬功能，降低白细胞数，抑制2，4-二硝基氯苯所致的迟发型超敏感反应，大黄酸和大黄素浓度为100ug/ml时对体外［3小时］-TdR和［3小时］-Urd参入淋巴结胞也有明显抑作用。

7.3大黄多糖对免疫功能的促进作用从波叶大黄多糖，igRHP100和200mg/kg能明显增加小鼠脾脏和胸重量，与对照组相比，脾指数分别增加30%和38%，200mg/kg的剂量使胸腺指数增加25%；能促进小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能，吞噬百分数分别比对照组增加38%和61%。
200mg/kg的剂量可使吞噬指数增加155%；能促进小鼠碳粒廓清速率，K值分别比对照组增加48%和21.7%；能促进SRBC致敏小鼠血清溶血素形成，HC50分别比对照组增加11%和57%；能促进小鼠抗体形成细胞的生成QHS分别比对照组增加63%和126%。
RHP还可明显促进受ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞DNA的合成，最适浓度为20ug/ml，刺激指数为1.61；对ConA活化的脾淋巴细胞蛋白质合成也有明显促进作用，刺激指数为1.56；对ConA诱导的淋巴细胞IL-2产生明显增强作用。
RHP对多种外界因素对机体的损害有明显的保护作用。
IgRHP150和300mg/kg，可明显抑制S180移植性肿瘤的生长，抑瘤率分别为40%和48%；igRHP100和200mg/kg对60Co-r射线辐射损伤有保护作用。
与对照组相比，小鼠死亡率分别降低30%和35%，平均寿命增加2日和3日；对环磷酰胺所致白细胞减少和骨髓微核率增加具有对抗作用。
IgRHP100mg和200mg/kg对白细胞下降的对抗率分别为32.6%和51.3，对骨髓微核率增加的对抗率为15.7%和31.6%；ipRHP100和200mg/kg可明显抑制角叉菜胶引起的小鼠足肿胀。
与对照组相比，抑制率均提高80%，表明RHP具有抗炎症作用；RHP对四氯化碳所致肝损伤具有保护作用，SGPT分别较对照组降低30.39%和32.03%；RHP可降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠模型的血糖。
给药后7小时药物作用最明显。
与对照组相比，血糖分别降低58%和53%，表明RHP具有降血糖作用。

8.对内分泌功能的影响8.1大黄的性激素样作用8.1.1大黄可使去势雌大鼠迅速恢复性周期，临床试用，有卵泡激素样功效。

8.1.2以食用大黄素每1kg体重10-100mg给未成熟小鼠注射，其子宫重量的增加并不明显，食用大黄、掌叶大黄的水提物均未见雌激素样作用。

8.1.3雄大鼠每只每日ig6-9g，4-10日，睾丸重量显着比对照组增大。

8.1.4大鼠每只每1kg体重7.5g大黄，ig给药，每天1次，14日后，雌鼠性成熟明显延缓，子宫、卵巢重量明显小于对照组。

8.1.5小鼠每日每只经口给大黄煎剂相当生药0.5g；金黄地鼠每日每100g体重0.7-1.25g；大鼠每只每次0.45-0·75g，每日2次，共8日，小鼠及金黄地鼠的曲精细管内精子发生层有断落、不整现象；金黄地鼠及大鼠性器官皆有萎缩；处女大鼠卵巢萎缩，阴道口延期甚至长期不能洞开。

8.2对实验动物糖尿病的治疗作用用小剂量链脲霉素及高热量饲料制成Ⅱ型糖尿病大鼠模型，应用大黄进行治疗，结果可解除胰岛素抗性，使红细胞胰岛素受体最大结合力升高，血清胰岛素水平降低；使血清甘油三酯、总胆固醇、极低密度脂蛋白、胆固醇、载脂蛋白B及肝脏过氧化脂质等水平显着下降；并使HDL-Ch/TCH比值升高。
肝脏中超氧化物歧化酶活性增加。
表明大黄具有消除Ⅱ型糖尿病胰岛素抗性，改善糖、脂代谢的作用，是治疗Ⅱ型糖尿病高脂血症、预防动脉粥样硬化较好理想的药物。

9.对病原微生物的影响9.1抗菌作用9.1.1大黄水煎液的抑菌作用唐古特大黄饮片60g加300ml水浸泡30分钟，文火煎沸后10分钟，滤出液体100ml，制成60/100ml大黄水煎剂。
取甲剂3000转/分钟，离心10分钟，取其上清液制成乙剂。
先将300ml水煮沸，再下生大黄饮片60g，文火煎15分钟，取下，滤出液体100ml，制成60g/100ml浓度。
标准菌株有A