西班牙马德里十月十二日医院肾脏科的Praga M和Morales E对蛋白尿相关的肾脏损害进行了分析研究。
许多实验研究已表明经肾小球滤过的蛋白可诱导近曲小管细胞增殖，同时伴有许多血管活性物质和致炎物质的合成增加。
在蛋白尿疾病中常可见到间质细胞浸润，这一现象可于进行性小管间质纤维化之前发生。
在蛋白尿引起的肾脏损害中转录因子κB的激活起关键作用。
因此，任何可减少蛋白尿的治疗性干预应都对肾脏有益。
不论是在临床还是在实验研究中，应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂阻断肾素－血管紧张素系统都具有明显的抗蛋白尿和肾脏保护作用。
在1型和2型糖尿病肾病以及非糖尿病肾病的研究中，已证实ACEI/ARA具有肾脏保护作用，且该作用与它们的抗蛋白尿作用密切相关，很大程度上都不依赖于其降血压作用。
但是，临床上常可观察到ACEI/ARA的抗蛋白尿作用不明显。
Praga等总结认为，多种临床治疗措施可能会进一步加强ACEI和ARA的降蛋白尿作用。